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Revisión del 17:56 18 feb 2010

 
Amanita ocreata
Ángel destructor del oeste de Estados Unidos
Archivo:Amanita ocreata 874.jpg
Estado de conservación
No amenazado
Taxonomía
Reino: Fungi
Subreino: Dikarya
Filo: Basidiomycota
Subfilo: Agaricomycotina
Clase: Agaricomycetes
Subclase: Agaricomycetidae
Orden: Agaricales
Familia: Amanitaceae
Género: Amanita
Sección: Phalloideae
Especie: A. ocreata
Peck, 1909
Distribución
Distribución aproximada; en verde se indican las regiones donde se encuentra.
Distribución aproximada; en verde se indican las regiones donde se encuentra.
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Amanita ocreata, más conocida como ángel de la muerte, ángel destructor o, más específicamente, ángel destructor del oeste de Estados Unidos, es una especie de hongo basidiomicete venenoso, al igual que muchos de los pertenecientes al género Amanita. A. ocreata se asocia con raíces de robles en lo que se denomina micorrizas, y se distribuye por todo el oeste de Estados Unidos. Los cuerpos fructificantes (más comúnmente conocidos como "setas") aparecen generalmente en primavera; el píleo puede ser blanco u ocre y suele desarrollar una región central parduzca, mientras que el estipe, el anillo, las lamelas y la volva son todos blancos.

Amanita ocreata se asemeja a varias especies comestibles consumidas frecuentemente por humanos, lo que aumenta el riesgo de envenenamientos accidentales. Los cuerpos fructificantes maduros pueden ser confundidos con las especie comestibles A. velosa, A. lanei o Volvariella speciosa, mientras que los especímenes inmaduros podrían ser difíciles de distinguir de las setas de Agaricus o de los pedos de lobo. Es similar en toxicidad a la especie A. phalloides y a los denominados ángeles destructores de Europa (A. virosa) y de Norteamérica (A. bisporiga), convirtiéndose así en un hongo potencialmente mortal, responsable de algunos envenenamientos en California.[1]​ El principal responsable de la toxicidad es la α-amanitina, que daña el hígado y los riñones, a menudo de forma irreversible y fatal, ya que no existe antídoto conocido.[2]​ Los primeros síntomas son a nivel gastrointestinal e incluyen cólicos abdominales, diarrea y vómitos. Estos síntomas desaparecen temporalmente después de 2-3 días, aunque el daño de los órganos internos puede persistir más tiempo. Entre 6 y 16 días después de la ingestión reaparecen los síntomas junto con ictericia, delirios, convulsiones y finalmente coma, el cual puede preceder a la muerte por fallo hepático.

Taxonomía y etimología

Amanita ocreata fue descrito por el micólogo americano Charles Horton Peck en 1909, a partir del material recolectado por Charles Fuller Baker en Claremont, California.[3]​ El nombre específico es derivado del latín ocrěātus, que significa 'vistiendo grebas', y éste a su vez de ocrea, que significa 'greba',[4]​ refiriéndose a la volva, que se encuentra suelta.[5]​ Amanita bivolvata es un sinónimo de esta especie. A. ocreata pertenece a la misma sección y al mismo género que algunos otros hongos venenosos entre los que se encuentran A. phalloides y varias de las especies conocidas como "ángeles destructores": A. bisporiga del Este de Norteamérica, y A. virosa de Europa. "Ángel de la muerte" también es utilizado como nombre alternativo.[5]​

Descripción

A. ocreata es generalmente más robusto que otros de los hongos llamados "ángeles destructores". Primeramente, surge como un objeto ovalado blanco cubierto con un velo universal. Cuando crece, el velo se rompe surgiendo el cuerpo fructífero, aunque podrían quedar restos del velo adheridos a los bordes del sombrero. El píleo es inicialmente semiesférico, para irse haciendo cada vez más convexo y aplanado, a veces irregularmente. Esto puede generar ondulaciones en el sombrero, el cual puede alcanzar hasta 12 cm de diámetro. El color varía desde el blanco al ocre, pasando por el blanco-amarillento, a veces con una región central parduzca. En ciertas ocasiones, los cuerpos fructificantes pueden mostrar tonos rosáceos. El resto del hongo bajo el sombrero es de color blanco. El estipe es de unos 8-20 cm de alto y 1,5-2 cm de ancho en el ápice, y lleva unida una delgada membrana blanca denominada anillo. La volva es delgada, lisa y con forma de saco, aunque puede ser bastante grande y contener casi la mitad del estipe. Las esporas son blancas, con forma entre subglobosa, ovoide y elipsoide, y de unas dimensiones 9-14 x 7-10 μm vistas al microscopio.[1]​ No presentan un olor típico, aunque algunos cuerpos fructificantes pueden presentar un ligero olor descrito como lejía o cloro, un pez muerto o yodo. Al igual que sucede con otros "ángeles destructores", la carne del hongo se tiñe de amarillo cuando es tratada con hidróxido de potasio (KOH).[6]​[7]​

Este hongo presenta un parecido notable con otros hongos comestibles como Agaricus arvensis y A. campestris, y con los pedos de lobo (Lycoperdon spp.), antes de que el sombrero se haya abierto y las lamelas sean visibles, por lo que, si se recolectan hongos inmaduros, se corre el riesgo de confundir estas especies. También se parece a otro hongo comestible y muy preciado, Amanita velosa, que puede ser distinguido de A. ocreata por su ausencia de anillo, su sombrero estriado en los bordes y la presencia de los restos de un grueso velo universal.[5]​ El hongo comestible Amanita lanei tampoco posee anillo y es más probable que presente restos del velo sobre su sombrero, que es generalmente oscuro. Volvariella speciosa tiene esporas rosas pero no posee anillo ni volva.[8]​

Distribución y hábitat

A. ocreata brota entre enero y abril, más tarde que otras especies del género Amanita excepto A. calyptroderma. Se encuentra en los bosques de la costa del Pacífico de Norteamérica,[1]​ desde el sur del estado de Washington atravesando California hasta Baja California en México.[7]​ También sería posible encontrarlo en la isla de Vancouver de la Columbia Británica, pero esto nunca se ha confirmado.[9]​

A. ocreata establece relaciones ectomicorrizales en asociación con el encino de la costa (Quercus agrifolia),[10]​ y con el avellano (Corylus spp.).[7]​ En Oregón y Washington, podría estar asociado con Quercus garryana.[9]​

Toxicidad

Archivo:Amanita ocreata 3549.jpg
Hongo emergiendo a través del velo universal (Petaluma, California).

Amanita ocreata presenta una gran toxicidad, siendo responsable de cierto número de envenenamientos por hongos en el noroeste americano, especialmente durante la primavera. Su toxicidad se debe a su alto contenido en amatoxinas y falotoxinas, una característica compartida con otra especie del género, A. phalloides, y con las demás especies conocidas como "ángeles destructores". Debido a esto, tan solo la mitad del sombrero de un espécimen podría matar a un hombre.[1]​[11]​ Existe alguna evidencia de que podría ser el hongo más tóxico de los Phalloideae de Norteamérica, como es el hecho de que los consumidores accidentales presentan la más elevada tasa de órganos dañados y un 40% de fallecimientos.[12]​ Los perros también parecen ser consumidores de este hongo en California con fatales resultados.[13]​

Las amatoxinas se componen de al menos ocho compuestos con una estructura similar consistente en ocho anillos de aminoácidos.[14]​ De todos ellos, la α-amanitina es la más frecuente en A. ocreata y, junto con la β-amanitina, los principales responsables de los efectos tóxicos del hongo.[1]​[15]​[16]​ El principal mecanismo de toxicidad consiste en la inhibición de la ARN polimerasa II, una enzima crucial en la síntesis del ARN mensajero (ARNm), de microARN y de ARN pequeño nuclear (ARNsn). Sin ARNm, la síntesis de proteínas y, consecuentemente, el metabolismo celular se frenan y la célula muere.[17]​ El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el primero en recibir las toxinas después de ser absorbidas en el tracto gastrointestinal, pero también se ven afectados otros órganos, especialmente los riñones, susceptibles a las toxinas.[18]​

Las falotoxinas se componen de al menos siete compuestos que tienen siete anillos peptídicos similares. Aunque son altamente tóxicas para las células del hígado,[19]​ las falotoxinas parecen poseer una pequeña ventaja frente a las toxinas de otros "ángeles destructores", ya que no se absorben a través del intestino.[17]​ Además, una falotoxina, la faloidina, también ha sido encontrada en el hongo comestible Amanita rubescens.[14]​

Síntomas

Los síntomas de envenenamiento por A. ocreata son inicialmente a nivel gastrointestinal e incluyen cólicos abdominales, diarrea acuosa y vómitos que podrían conducir a deshidratación y, en los casos más severos, a hipotensión, taquicardia, hipoglucemia y desórdenes en el metabolismo ácido-base.[20]​[21]​ Estos primeros síntomas duran hasta el segundo o tercer día tras la ingestión del hongo. A partir de ese momento puede producirse un serio deterioro del hígado, que da lugar a la aparición de nuevos síntomas como ictericia, delirios, convulsiones y coma debido a una hepatitis fulminante y a la encefalopatía hepática causada por la acumulación en sangre de todas aquellas sustancias normalmente procesadas o eliminadas por el hígado.[22]​ El fallo renal (como consecuencia de la hepatitis severa[23]​[24]​ o causada directamente por los tóxicos[17]​) y la coagulopatía pueden aparecer en esta etapa. Las complicaciones que pueden amenazar la vida de la persona intoxicada son: incremento de la presión intracraneal, hemorragia intracraneal, sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal aguda y paro cardíaco.[20]​[21]​ La muerte sobreviene generalmente entre 6 y 7 días después de la ingestión.[25]​

Tratamiento

El consumo de A. ocreata es una emergencia médica que requiere hospitalización. Existen cuatro categorías principales de terapia en caso de envenenamiento: cuidados médicos preliminares, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado.[2]​

Los cuidados preliminares consisten en la descontaminación gástrica mediante la aplicación de carbón activo o mediante un lavado gástrico. Sin embargo, debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de envenenamiento, es muy común que los pacientes acudan al hospital demasiado tarde para que estos tratamientos puedan ser eficaces.[2]​[26]​ Las medidas de apoyo van dirigidas hacia el tratamiento de la deshidratación resultante de la pérdida de fluidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación, así como a la corrección de la acidosis metabólica, de la hipoglucemia, del desequilibrio de electrolitos y de las deficiencias en la coagulación.[2]​

En la actualidad no se encuentra disponible ningún antídoto definitivo para el envenenamiento con amatoxinas, pero algunos tratamientos específicos como la penicilina G intravenosa han demostrado mejorar la supervivencia.[27]​ Existen algunas evidencias de que la silibinina intravenosa, un extracto de cardo mariano (Silybum marianum), podría ser capaz de reducir los efectos de las amatoxinas, evitando su entrada en los hepatocitos y manteniendo así el tejido hepático intacto.[28]​[29]​ En aquellos pacientes que desarrollan un fallo hepático, la única opción para evitar la muerte suele ser el trasplante de hígado. Los trasplantes de hígado se han convertido en una posibilidad bien establecida en el envenenamiento por amatoxinas.[30]​ No obstante, es una cuestión complicada debido a que los trasplantes ya poseen por sí mismos un riesgo significativo de presentar complicaciones o de mortalidad. Además, los pacientes requieren ser sometidos a largos períodos de inmunosupresión para no rechazar el trasplante.[2]​ Las evidencias sugieren que, aunque la tasa de supervivencia ha mejorado con los tratamientos médicos modernos, en pacientes con un envenenamiento de moderado a severo la mitad de los que se recuperaron, sufrieron un daño hepático permanente.[31]​ Sin embargo, estudios posteriores han demostrado que la mayoría de los supervivientes se recuperan completamente sin ninguna secuela si son tratados dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión.[32]​

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b c d e Ammirati, Joseph F.; Harry D. Thiers, Paul A. Horgen (1977). «Amatoxin containing mushrooms:Amanita ocreata and Amanita phalloides in California». Mycologia 69 (6): 1095-1108. PMID 564452. doi:10.2307/3758932. 
  2. ↑ a b c d e Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soulé J, Guillon S, Amouroux N, Cabot C (2002). «Treatment of amatoxin poisoning: 20-year retrospective analysis». Journal of Toxicology - Clinical Toxicology 40 (6): 715-57. PMID 12475187.  Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; el nombre «Enjalbert» está definido varias veces con contenidos diferentes
  3. ↑ Peck, Charles Horton (1909). «New species of fungi.». Bull. Torrey Bot. Club 36 (6): 329-39. doi:10.2307/2479371. 
  4. ↑ Simpson, D.P. (1979). Cassell's Latin Dictionary (5 edición). London: Cassell Ltd. p. 883. ISBN 0-304-52257-0. 
  5. ↑ a b c Arora, David (1986). Mushrooms demystified: a comprehensive guide to the fleshy fungi (2nd edición). Berkeley: Ten Speed Press. pp. 271-73. ISBN 0-89815-169-4. 
  6. ↑ Thiers HD. (1982). The Agaricales (Gilled Fungi) of California 1: Amanitaceae. Eureka, CA: Mad River Press. ISBN 0-916422-24-0.
  7. ↑ a b c Tulloss, Rodham E. (2005). «Amanita ocreata Peck "Western American Destroying Angel"». Studies in the Genus Amanita Pers.(Agaricales, Fungi). Consultado el 13 de noviembre de 2007. 
  8. ↑ Wood, Michael; Fred Stevens (1998-2007). «California fungi:Amanita ocreata». The Fungi of California. Consultado el 13 de noviembre de 2007. 
  9. ↑ a b Birch, Shannon (April de 2006). «Is Amanita ocreata on Vancouver Island?» (PDF). Fungifama: 5.  Parámetro desconocido |fechaaceso= ignorado (se sugiere |fechaacceso=) (ayuda)
  10. ↑ Benjamin, Mushrooms: poisons and panaceas, p. 205
  11. ↑ Benjamin, Mushrooms: poisons and panaceas p. 211
  12. ↑ Beug, Michael (April de 2006). «Reflections on Mushroom Poisoning – Part I» (PDF). Fungifama: 3-5. Consultado el 11 de diciembre de 2007. 
  13. ↑ Tegzes, John H.; Birgit Puschner (2002). «Amanita mushroom poisoning: efficacy of aggressive treatment of two dogs.». Veterinary and Human Toxicology 44 (2): 96-99. PMID 11931514. 
  14. ↑ a b Litten, Walter (March de 1975). «The most poisonous mushrooms». Scientific American 232 (3): 90-101. PMID 1114308. 
  15. ↑ Köppel, C. (1993). «Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning». Toxicon 31 (12): 1513-40. PMID 8146866. doi:10.1016/0041-0101(93)90337-I. 
  16. ↑ Dart, Richard C. (2004). «Mushrooms». Medical toxicology. Philadelphia: Williams & Wilkins. pp. 1719-35. ISBN 0-7817-2845-2. 
  17. ↑ a b c Karlson-Stiber, Christine; Hans Persson (2003). «Cytotoxic fungi - an overview». Toxicon 42 (4): 339-49. PMID 14505933. doi:10.1016/S0041-0101(03)00238-1. 
  18. ↑ Benjamin, Mushrooms: poisons and panaceas, p. 217
  19. ↑ Wieland, T; V.M. Govindan (1974). «Phallotoxins bind to actins». FEBS Letters 46 (1): 351-3. PMID 4429639. doi:10.1016/0014-5793(74)80404-7.  Texto «Thomas» ignorado (ayuda)
  20. ↑ a b Pinson, C. Wright et al. (May de 1990). «Liver transplantation for severe Amanita phalloides mushroom poisoning». American Journal of Surgery 159 (5): 493-9. PMID 2334013. doi:10.1016/S0002-9610(05)81254-1. 
  21. ↑ a b Klein AS, Hart J, Brems JJ, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW (February de 1989). «Amanita poisoning: treatment and the role of liver transplantation». American Journal of Medicine 86 (2): 187-93. PMID 2643869. doi:10.1016/0002-9343(89)90267-2. 
  22. ↑ North, Pamela Mildred (1967). Poisonous plants and fungi in colour. London: Blandford Press. OCLC 955264. 
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  31. ↑ Benjamin, Mushrooms: poisons and panaceas, pp. 231–232
  32. ↑ Giannini L, Vannacci A, Missanelli A, Mastroianni R, Mannaioni PF, Moroni F, Masini E (2007). «Amatoxin poisoning: A 15-year retrospective analysis and follow-up evaluation of 105 patients». Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.) 45 (5): 539-42. PMID 17503263. doi:10.1080/15563650701365834. 
Texto citado
  • Benjamin, Denis R. (1995). Mushrooms: poisons and panaceas — a handbook for naturalists, mycologists and physicians. New York: WH Freeman and Company. ISBN 0-7167-2600-9. 
Fuente original

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