Especie reactiva de oxígeno

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Estructura de Lewis de las principales especies reactivas de oxígeno.1: ión peróxido (O22-); 2: dioxígeno (O2); 3: anión superóxido (O2•-);4: peróxido de hidrógeno (H2O2); 5: radical hidroxilo (HO)

En el contexto de la química y la biología, se conoce como especies reactivas de oxígeno (ERO o ROS por reactive oxygen species) al grupo de moléculas organícas e inorgánicas formado por iones de oxígeno, radicales libres y peróxidos altamente reactivos.

Generalmente son moléculas de pequeño tamaño, cuya alta reactividad se debe a la presencia de una capa de electrones de valencia desapareada. Estas especies se forman de manera natural como subproducto del metabolismo normal del oxígeno y tienen un importante papel en la señalización celular. Son intermediarios en el comportamiento redox del O2, fundamental en las pilas de combustible. Las ROS son fundamentales en la fotodegradación de contaminantes orgánicos en la atmósfera. Sin embargo, en épocas de estrés ambiental sus niveles pueden aumentar en gran manera, lo cual puede resultar en daños significativos en las estructuras celulares. Esto desemboca en una situación conocida como estrés oxidativo.

Descripción de las ROS[editar]

Las ROS no se definen de manera uniforme. La gran mayoría de las fuentes incluyen el superóxido, el oxígeno singlete y el radical hidroxilo. El peróxido de hidrógeno no es tan reactivo como el resto de estas especies, pero es de muy rápida activación, motivo por el que se le incluye[1]​. Debido a sus propiedades, tanto el peroxinitrito como el óxido nítrico también se clasifican en este grupo.

Fe(II) + H
2
O
2
→ Fe(III)OH + HO·

En su fugaz existencia, el radical hidroxilo reacciona rápidamente de forma irreversible con todos los compuestos orgánicos.

O
2
+ e
→ O
2

Compitiendo con su formación, el superóxido es destruido por la acción de la superóxido dismutasas, enzimas que catalizan su desproporción:

2 O
2
+ 2H+
→ O
2
+ H
2
O
2

Efectos dañinos[editar]

Normalmente las células son capaces de defenderse y protegerse a sí mismas contra los daños de las especies reactivas del oxígeno mediante el uso de enzimas como la superóxido dismutasa y la catalasa. Pequeñas moléculas antioxidantes como el ácido ascórbico (vitamina C), ácido úrico, y glutatión también desempeñan un rol importante como antioxidantes celulares. Del mismo modo, los polifenoles antioxidantes colaboran en la prevención de los daños causados por las especies reactivas del oxígeno eliminando radicales libres. Por el contrario, la capacidad antioxidante del espacio extracelular es relativamente poca e.g. el más importante antioxidante en el plasma humano es el ácido úrico.

Los efectos de las especies reactivas del oxígeno sobre el metabolismo celular han sido bien documentadas en una gran variedad de especies. Estos incluyen no solo los roles en la muerte celular programada y la necrosis, sino también efectos positivos, tales como la inducción de genes de defensa y la movilización de los sistemas de transporte de iones. También se lo implica con frecuencia en funciones de señalización redox o señalización oxidativa. En particular, las plaquetas que participan en la reparación de heridas y homeostasis de la sangre liberan especies reactivas del oxígeno para reclutar más plaquetas en los sitios de lesión. Estas también proporcionan un enlace a la adaptación del [sistema inmune] a través del reclutamiento de glóbulos blancos.

Las especies reactivas del oxígeno están implicadas en la actividad celular a una variedad de respuestas inflamatorias incluyendo las enfermedades cardiovasculares. También pueden estar involucradas en el daño cóclear inducido por elevados niveles de sonido, ototoxicidad de drogas como el cisplatino y en la sordera congénita en animales y humanos. La señalización redox también está implicada en la mediación de la apoptosis o muerte celular programada y en la lesión isquémica. Ejemplos concretos son los accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.

En general, los efectos nocivos de las especies reactivas del oxígeno en la célula son:

  1. Daños al ADN
  2. Oxidación de ácidos grasos poliinsaturados
  3. Oxidación de aminoácidos en las proteínas t

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. «Generation and Detection of Reactive Oxygen Species in Photocatalysis». Chemical Reviews 117 (17): 11302-11336. September 2017. PMID 28777548. doi:10.1021/acs.chemrev.7b00161.  Parámetro desconocido |vauthors= ignorado (ayuda)
  2. Hayyan, M.; Hashim, M.A.; AlNashef, I.M. (2016). «Superoxide Ion: Generation and Chemical Implications». Chem. Rev. 116 (5): 3029-3085. PMID 26875845. doi:10.1021/acs.chemrev.5b00407. 
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  4. «Key players of singlet oxygen-induced cell death in plants». Frontiers in Plant Science 6: 39. 2015. PMC 4316694. PMID 25699067. doi:10.3389/fpls.2015.00039.  Parámetro desconocido |vauthors= ignorado (ayuda)

Bibliografía complementaria[editar]

  • Sen, C.K. (2003) The general case for redox control of wound repair, Wound Repair and Regeneration, 11, 431-438
  • Krötz, F., Sohn, HY., Gloe, T., Zahler, S., Riexinger, T., Schiele, T.M., Becker, B.F., Theisen, K., Klauss, V., Pohl, U. (2002) NAD(P)H oxidase-dependent platelet superoxide anion release increases platelet recruitment, Blood, 100, 917-924
  • Pignatelli, P. Pulcinelli, F.M., Lenti, L., Gazzaniga, P.P., Violi, F. (1998) Hydrogen Peroxide Is Involved in Collagen-Induced Platelet Activation, Blood, 91 (2), 484-490
  • Guzik, T.J., Korbut, R., Adamek-Guzik, T. (2003) Nitric oxide and superoxide in inflammation and immune regulation, Journal of Physiology and Pharmacology, 54 (4), 469-487
  • Free Radicals and Human Disease, a Review

Enlaces externos[editar]