CD52

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CD52
Identificadores
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El antígeno CAMPATH-1, también conocido como grupo de diferenciación 52 (CD52), es una glicoproteína que en humanos está codificada por el gen CD52.

CD52 está presente en la superficie de los linfocitos maduros, pero no en las células madre de las que se derivaron estos linfocitos. También se encuentra en monocitos [1]​ y células dendríticas. [2]​ Además, se encuentra dentro del tracto genital masculino y está presente en la superficie de los espermatozoides maduros.

CD52 es un péptido de 12 aminoácidos, anclado al glicosilfosfatidilinositol (GPI). Dado que tiene una carga muy negativa y está presente en los espermatozoides y los linfocitos, se ha conjeturado que su función es antiadhesiva, permitiendo que las células se muevan libremente. [3]​

CD52 se une a la lectina SIGLEC10 que se une al ácido siálico portador de ITIM (motivo inhibidor de inmunorreceptor basado en tirosina).

Significación clínica[editar]

Se asocia con ciertos tipos de linfoma. [4]​

Es la proteína a la que apunta el alemtuzumab, un anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica y el trasplante de órganos. Un ensayo de fase III sobre el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente mostró una reducción en la tasa de recaída, pero ninguna reducción estadísticamente significativa en la discapacidad acumulada, cuando se usó como terapia de primera línea. [5]​ Sin embargo, un estudio hermano que analizó a pacientes en quienes se habían producido recaídas a pesar del tratamiento con interferón beta o glatiramer demostró una reducción tanto en la tasa de recaída como en la discapacidad acumulada. El 20% de los pacientes asignados al azar a interferón beta 1a tuvieron "acumulación sostenida de discapacidad" en comparación con el 13% en el grupo de alemtuzumab. [6]​

Referencias[editar]

  1. ↑ Buggins AG, Mufti GJ, Salisbury J, Codd J, Westwood N, Arno M, Fishlock K, Pagliuca A, Devereux S (September 2002). «Peripheral blood but not tissue dendritic cells express CD52 and are depleted by treatment with alemtuzumab». Blood 100 (5): 1715-20. PMID 12176892. doi:10.1182/blood.V100.5.1715.h81702001715_1715_1720. 
  2. ↑ Ratzinger G, Reagan JL, Heller G, Busam KJ, Young JW (February 2003). «Differential CD52 expression by distinct myeloid dendritic cell subsets: implications for alemtuzumab activity at the level of antigen presentation in allogeneic graft-host interactions in transplantation». Blood 101 (4): 1422-9. PMID 12393688. doi:10.1182/blood-2002-04-1093. 
  3. ↑ Hale G, Waldmann H (2000). «From Laboratory to Clinic : The Story of CAM PA TH-1». Methods Mol. Med. 40: 243-66. ISBN 978-1-59259-076-6. PMID 21337094. doi:10.1385/1-59259-076-4:243. 
  4. ↑ Piccaluga PP, Agostinelli C, Righi S, Zinzani PL, Pileri SA (April 2007). «Expression of CD52 in peripheral T-cell lymphoma». Haematologica 92 (4): 566-7. PMID 17488672. doi:10.3324/haematol.10767. 
  5. ↑ Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, Cohen JA, Confavreux C, Fox EJ, Hartung HP, Havrdova E, Selmaj KW, Weiner HL, Miller T, Fisher E, Sandbrink R, Lake SL, Margolin DH, Oyuela P, Panzara MA, Compston DA (November 2012). «Alemtuzumab for patients with relapsing multiple sclerosis after disease-modifying therapy: a randomised controlled phase 3 trial». Lancet 380 (9856): 1829-39. PMID 23122650. doi:10.1016/S0140-6736(12)61768-1. 
  6. ↑ Cohen, Jeffrey; Coles A; Arnold D (24 November 2012). «Alemtuzumab versus interferon beta 1a as first-line treatment for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomised controlled phase 3 trial». The Lancet 380 (9856): 1819-1828. PMID 23122652. doi:10.1016/S0140-6736(12)61769-3. Consultado el 28 December 2012. 

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