Discusión:Diabetes mellitus tipo 1

Observar ortografía, y si se puede colocar fotografias u otro tipo de información.

Igual no vendría mal comentar la existencia de transportadores de glucosa (como GLUT4) cuya exposición en la membrana celular se regula mediante insulina; los transportadores propiciarían la entrada de glucosa en la célula (muscular, adipocito) pero como en la diabetes no hay producción de insulina los transportadores no se exponen y no se absorbe glucosa, haciendo que los niveles de glucosa en sangre aumenten y se tarde bastante en reducirlos a niveles normales. --Dr.donate (discusión) 00:10 15 ene 2011 (UTC)

Hace falta colocar citas dentro del texto para darle verificabilidad al artículo. Empezaré a trabajar en el pronto :) M. Est. ArturoJuárezFloresDx. 07:17 8 abr 2012 (UTC)

Enfermedad celíaca

He eliminado la información que desbalanceaba la página, sobre la asociación con la enfermedad celíaca. Dejo una breve reseña con referencia.

No obstante, hay que valorar incluir la conveniencia de realizar revisiones analíticas para despistaje de EC al diagnóstico y una vez al año, todos los años, ya que la serología de celíaca (anticuerpos específicos en sangre) puede hacerse positiva en cualquier momento de su evolución.

Saludos cordiales.--BallenaBlanca (discusión) 23:50 24 oct 2014 (UTC)

He intentado mejorar la información de BallenaBlanca, dando la cifra real de la asociación, pues adverbios como "muy frecuentemente" pueden dar lugar a interpretaciones erróneas. En realidad, pienso que debería retirarse todo lo relativo a la celíaca del apartado Etiología, porque, que se sepa, ni la diabetes mellitus tipo 1 causa celíaca, ni la celíaca causa diabetes mellitus tipo 1. Podría tener cabida en un apartado de enfermedades asociadas, siempre y cuando se incluya en el mismo información proporcionada de otras comorbilidades como nefropatía, neuropatía, retinopatía, ansiedad, depresión... todas ellas mucho más prevalentes que la celíaca en estos pacientes. Saludos.--85.49.232.136 (discusión) 11:16 25 oct 2014 (UTC)

La inclusión de la asociación con enfermedad celíaca en el apartado Etiología es correcta: Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus/Etiology

Asimismo, no había motivo para eliminar entre los factores ambientales la leche de vaca Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus/Etiology ni la gliadina. Sin más necesidad que leer el abstract del artículo Tight junctions, intestinal permeability and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms​ que empleó en su texto la ip 85.49.232.136 en su revisión de 10:04 25 oct 2014 (→‎Etiología: Modifico asociación con celiaca según revisión sistemática reciente.), previa al borrado de la gliadina y la leche de vaca por la misma ip 85.49.232.136 (→‎Etiología: Quito gliadina y leche de vaca. Añado referencia.) se puede ver lo siguiente:

Interestingly, recent data suggest that gliadin is also involved in the pathogenesis of T1D.

Leyendo el texto completo del artículo, podemos ver en su propia bibliografía las referencias a sendos estudios realizados en el año 2003.​·​

Según lo acordado en el café

El consenso en esta discusión es borrar todo lo que no corresponda, salvo que las fuentes indiquen lo contrario.

sin pronunciamiento en contra de mi propuesta:

Escribo esto para decir que, en casos como éste, en el que los borrados de información han sido rápidos y sin suficiente tiempo para una revisión detallada, estoy seguro de que todos compartiréis mi opinión de que no se necesita de ningún tipo de consenso para que se pueda incluir de nuevo, siempre y cuando se haga respetando lo que aquí se ha acordado: nada de largos agregados y desbalance de páginas.

procedo a editar de nuevo la página, completando el apartado completo de Etiología y ciñéndome al consenso.

Saludos cordiales.--BallenaBlanca (discusión) 10:57 29 oct 2014 (UTC)

Como ya le he comentado a BallenaBlanca a través de su discusión, creo que la presencia de la DM2 dentro de etiología, llevará a confusión al lector al equiparar ambas enfermedades, cuando sus orígenes están claramente diferenciados: Autoinmune una y asociada al modo de vida llevado la otra. Saludos. Galandil (discusión) 08:52 30 oct 2014 (UTC)

• En contra de la inclusión de la celíaca

No hay que confundir hipótesis con realidades. La frase “Datos recientes sugieren que la gliadina (fracción tóxica del gluten) también está implicada en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1” es inaceptable. Si es sugieren, es que pudiera estar implicada, no que está implicada.

Es cierto que se ha considerado a la gliadina como un posible factor en el origen de la diabetes mellitus tipo 1. Del mismo modo, también se han considerado otros muchos factores alimentarios, como la carne, el queso, la pasta, las frutas exóticas…(1), o el sobrepeso (2), y otros factores no alimentarios, como el aumento de la higiene (3, 4).

Son solo teorías, no verdades absolutas. No se deben incluir en un texto como el de la wikipedia o habría que incluir el resto de hipótesis.

1. Landin-Olsson M, Hillman M, Erlanson-Albertsson C. Is type 1 diabetes a food-induced disease? Med Hypotheses. 2013;81(2):338-42. doi: 10.1016/j.mehy.2013.03.046. PMID 23688738
2. Ludvigsson J. Is it time to challenge the established theories surrounding type 1 diabetes? Acta Paediatr. 2014;103(2):120-3. doi: 10.1111/apa.12452. PMID 24344989
3. Ludvigsson J, Holmqvist BM, Samuelsson U. Does modern high standard life style cause type 1 diabetes in children? Diabetes Metab Res Rev. 2013;29(2):161-5. doi: 10.1002/dmrr.2377.PMID 23225531
4. Bach JF, Chatenoud L. The hygiene hypothesis: an explanation for the increased frequency of insulin-dependent diabetes. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012;2(2):a007799. doi: 10.1101/cshperspect.a007799. PMID 22355800

Saludos--195.55.243.233 (discusión) 11:32 30 oct 2014 (UTC)

Completamente en contra de incluir cualquier mención a la enfermedad celiaca en este artículo, ya lo dije en el café y lo repito aquí:

Por citar un ejemplo, el artículo sobre enfermedad celíaca en Medline menciona que los pacientes con esta enfermedad son más propensos a tener artritis reumatoide, diabetes tipo I y depresión, pero en las respectivas páginas de estas enfermedades, no aparece ni siquiera mencionada la celiaquía, porque no se ha demostrado que haya una mayor prevalencia de pacientes con estas enfermedades que además padezcan enfermedad celíaca.

El hecho de que los pacientes con EC tengan mayor frecuencia de AR o DMI, no significa que los pacientes con AR y DMI tengan mayor frecuencia de EC, y lo de la gliadina, pues es eso, una fuente primaria más y los artículos sobre enfermedades no se pueden construir en base a fuentes primarias, ya demostré a BallenaBlanca que lo que el afirmaba como cierto, basado en un artículo de 2009, era desmentido en un artículo de 2013. Los artículos médicos son fuentes primarias, las más de las veces producto de una pequeña investigación y utilizando muestras poco significativas, en la inmensa mayoría de las veces no resisten la prueba del tiempo y los hipotéticos hallazgos pronto serán desmentidos por otro nuevo hallazgo. Yo aceptaría cualquier mención que viniera referenciada con libros de Medicina Interna, Endocrinología o Diabetes, no por artículos médicos sin mayor respaldo que la opinión de sus autores.--Rosymonterrey (discusión) 14:43 31 oct 2014 (UTC)

La usuaria Rosymonterrey no tiene razón en sus argumentaciones.

Está "Completamente en contra de incluir cualquier mención a la enfermedad celiaca en este artículo" y en su opinión particular "El hecho de que los pacientes con EC tengan mayor frecuencia de AR o DMI, no significa que los pacientes con AR y DMI tengan mayor frecuencia de EC".

Concretando ahora en el caso de la DMT1, nos basta simplemente con acudir a Medscape, Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus, para ver que sí está probada la mayor frecuencia de EC en pacientes con DMT1:

http://emedicine.medscape.com/article/919999-overview#a0101

Overview - Background

Celiac disease, associated with an abnormal sensitivity to gluten in wheat products, is probably a form of autoimmune disease and may occur in as many as 5% of children with type 1 diabetes mellitus.[18]

http://emedicine.medscape.com/article/919999-overview#aw2aab6b2b3aa

Overview - Etiology

Patients expressing DR3 are also at risk for developing other autoimmune endocrinopathies and celiac disease. These patients are more likely to develop diabetes at a later age, to have positive islet cell antibodies, and to appear to have a longer period of residual islet cell function.

http://emedicine.medscape.com/article/919999-workup#aw2aab6b5b1aa

Work up - Approach Considerations

Antigliadin antibodies Some children with type 1 diabetes mellitus may have or may develop celiac disease. Positive antigliadin antibodies, especially specific antibodies (eg, antiendomysial, antitransglutaminase) are important risk markers. If antibody tests are positive, a jejunal biopsy is required to confirm or refute a diagnosis of celiac disease. Once celiac disease is confirmed, the individual should remain on a gluten-free diet for life.

Son numerosas las referencias a la asociación entre DMT1 y la EC, asociación que se conoce desde hace 45 años (1969). Por citar algún ejempo más, a parte de Medscape, tenemos las Guías Diagnóstico-Terapéuticas en Endocrinología Pediátrica pubicadas en la web de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica (SEEP).

Libro de consenso sobre endocrinología pediátrica

CAPÍTULO 22: DIABETES MELLITUS TIPO 1. PREDICCIÓN Y DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La patogénesis auntoinmune de la DM1 está avalada no solo por la presencia de anticuerpos específicos contra el páncreas, sino también por la susceptibilidad de esta población para presentar otras en fermedades autoinmunes (E. de Hashimoto, Graves, Adisson, Celiaca, Miastenia Gravis, Vitíligo).

CAPÍTULO 23: DIABETES MELLITUS TIPO 1. TRATAMIENTO SEGUIMIENTO COMPLICACIONES AGUDAS

1. Control de la enfermedad autoinmune:

La enfermedad celíaca en niños es 10 veces más frecuente en los niños y adultos con diabetes y los estudios han demostrado que el 3%-4% de todos los niños que padecen diabetes tienen también esta enfermedad.(..) Por lo tanto en el niño diabético realizaremos el despistaje de enfermedad autoinmune asociada anualmente, incluyendo en este estudio la determinación de:

- Anticuerpos antigliadina y antiendomisio ( y/o antitransglutaminasa ) para descartar la aparición de enfermedad celíaca.

Guías de información al paciente publicadas en la web de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica (SEEP)

Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes Mellitus Tipo 1

La DM1 se asocia con otras enfermedades autoinmunes con producción de autoanticuerpos órganoespecíficos, como la enfermedad celíaca, la enfermedad tiroidea autoinmune y la enfermedad de Addison. Una estimación de la prevalencia de estas enfermedades autoinmunes asociadas a DM1 se recoge en la tabla 2.

Los pacientes con DMT1 forman parte de los denominados "grupos de riesgo", en los que el clínico debe sospechar la EC y evaluar su presencia. Los avances en el reconocimiento de la EC como enfermedad autoinmune, con múltiples posibles manifestaciones sistémicas, ha permitido conocer que estas enfermedades asociadas a la EC pueden constituir su único motivo de sospecha, en ausencia de clínica digestiva, y aparecer antes del diagnóstico de la EC. Para formar, alertar y concienciar sobre este hecho a los distintos profesionales de la Salud, especialmente en Atención Primaria, se han dictado recomendaciones en distinos países, como pueden ser Guía de práctica clínica sobre diagnóstico y tratamiento de la enfermeda celíaca y Diagnóstico precoz de la enfermedad Celíaca, coordinado por la Dra. Isabel Polanco Allué.

En Wikipedia se prima la utilización de fuentes secundarias, pero sí se permite también la utilización de fuentes primarias de comprobada verificabilidad, exponiendo los distintos puntos de vista de manera neutral. Esta condición de verificabilidad la cumplen los artículos basados en datos propios de experiencia clínica y recogidos en Pubmed, después de haber sido publicados en una Revista Médica filtrada y analizados al menos por 2 revisores. A este respecto, estoy de acuerdo con el usuario de ip 195.55.243.233 en que se debe exponer y referenciar el resto de teorías. Rehago el texto del apartado Factores ambientales en Etiología, exponiendo el resto de hipótesis, con la bibliografía que aporta, y desarrollando con más claridad y referencias el efecto de la gliadina en el desarrollo de la DMT1.

Si tuviéramos que aplicar la opinión de Rosymonterrey de no utilizar ninguna fuente primaria en artículos de Medicina, deberíamos borrar una gran parte de la información existente en la actualidad en las páginas tanto de la Wikipedia española, como la inglesa y de otros idiomas.

No obstante, un artículo de revisión, en el que se recogen experiencias de varios autores sobre cualquier tema, aunque esté publicado en una buena Revista Médica, debe ser siempre considerado como una fuente secundaria. El artículo empleado como base fundamental para apoyar la teoría sobre la influencia de la gliadina en la patogénesis de la DMT1 en la anterior edición de la página de la DTM1, cumple por tanto criterios de fuente secundaria:

Visser, J; Rozing, J; Sapone, A; Lammers, K; Fasano, A (2009 May). «Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms». Ann N Y Acad Sci 1165: p. 195-205. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x. PMID 19538307.

Los libros y tratados de Medicina, que evidentemente son fuente secundaria y también recogen la información llevada a cabo por otros autores, no resisten el paso del tiempo, ya que al ritmo que van los cambios deberían renovarse cada 3-5 años.

Para terminar, dejo un breve texto con referencias:

Enfermedad celiaca y Diabetes Mellitus tipo 1:

La asociación entre diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) y enfermedad celíaca (EC), es conocida desde hace unos 45 años (1969), fecha en que se publicaron los primeros estudios al respecto de su presencia en un mismo paciente (1).

Desde entonces hasta la actualidad, se han realizado numerosos estudios epidemiológicos fundamentalmente en niños, en diferentes países, que han confirmado la existencia de una fuerte asociación entre ambas enfermedades, con una prevalencia variable comprendida entre el 0.97 y llegando a alcanzar en ocasiones hasta un 16.4%. Teniendo en cuenta esta última cifra hay que resaltar que la prevalencia en niños del Sahara es muy elevada para ambas enfermedades y muestra unos valores del orden del 5-6% en población general (2).

Un estudio controlado longitudinal de seguimiento en adultos, de 10 años de evolución, comparando pacientes celíacos frente a controles sanos, encontró una elevada prevalencia de problemas endocrinos en pacientes con EC, con elevada significación estadística (p<0.003) (3). Más recientemente, se ha encontrado una prevalencia media de DMT1 en pacientes con EC, comprendida entre el 5.4-7.4% (4,5).

La elevada prevalencia de EC en pacientes con DMT1 puede ser en gran parte explicada, por la elevada presencia de marcadores comunes de susceptibilidad genética para el desarrollo de ambas enfermedades dentro del sistema HLA-II, ya que comparten el mismo haplotipo B8 y DR3, junto con el alelo DQB1*0201, que forma parte del heterodímero del HLA-DQ2 de susceptibilidad, tanto para presentar una EC, representado por el haplotipo DR3-DQ2, como el más característico para la presencia de DMT1 (6).

En la mayoría de los casos, alrededor del 90% aproximadamente, la DMT1 se diagnostica mucho antes que la EC. Al momento de hacer un estudio de cribado, la mayor parte de los niños no se quejan de molestias digestivas, pero sin embargo, muchos pacientes presentan retraso de crecimiento y los problemas digestivos se reconocen mejor retrospectivamente, cuando desaparecen casi por completo. Asimismo pueden presentar otros signos o síntomas, tales como pubertad retrasada, hipertransaminasemia, anemia y/o ferropenia crónicas, artralgias, defectos del esmalte dentario, que se asocian frecuentemente con la presencia de una EC asociada (7-10).

Los niños con EC y DMT1, desarrollan la diabetes antes que los niños sin celíaca asociada, aunque este rasgo, no es universal, naturalmente (11). Cuando los pacientes con DMT1 y EC asociada se ponen a dieta sin gluten (DSG), se observa pronto una evidente mejoría clínica a nivel general. Se confirma un aumento del ritmo de crecimiento en los niños, un incremento en los valores de hemoglobina, así como un mejor control de su diabetes, con una disminución de los episodios de hipoglucemia y en las necesidades diarias o requerimientos de insulina para control de su DMT1 (12,13).

Más de 1 por cada 20 pacientes que presentan DMT1 (>5% de media) presentan una EC asociada, confirmada mediante la realización de biopsias duodenales. Esta elevada asociación entre ambas enfermedades, es lo suficientemente importante como para realizar de forma sistemática, estudios de cribado de EC, entre pacientes con diabetes insulin-dependiente. Entre las estrategias de cribado lo más recomendado es el llevar a cabo determinaciones serológicas periódicas de anticuerpos frente a la EC, de forma periódica, llevadas a cabo al principio al momento del diagnóstico de la DMT1, seguidos por controles semestrales durante el primer año y después al menos repetidas anualmente, durante cinco o más años.

A los pacientes con serología positiva, se les determinan los marcadores genéticos de susceptibilidad (DR3-DQ2/DQ8) y posteriormente se recomienda la realización de biopsias duodenales, para confirmar el diagnóstico. Aunque existen muchas guías clínicas que recomiendan su implementación especialmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, su aplicación en la práctica clínica, no ha conseguido alcanzar las cotas de cumplimiento deseadas y esperables de su evidente utilidad (14-16).

Los anticuerpos más recomendados para su determinación en el cribado son habitualmente la transglutaminasa tisular (TGt) y los anticuerpos anti-endomisio (AEM), que tienen la propiedad de analizar el mismo substrato, pero por diferente técnica. Dado que la TGt comercial se determina mediante un ELISA es más sencilla rápida y económica que la del AEM que emplea una técnica de inmunofluorescencia, sobre epitelio del esófago de mono o en cordón umbilical. El problema principal es que la TGT es muy sensible (80-90%) únicamente en presencia de atrofia vellositaria, pero baja notablemente su sensibilidad diagnóstica (10-30%) en su ausencia, por lo que de momento carecemos del anticuerpo ideal para los programas de cribado de EC. Los anticuerpos antigliadina (AGA) prácticamente se han abandonado para el diagnóstico y cribado de la EC, ya que presentan baja sensibilidad y especificidad (ambas se encuentran por debajo del 50%) (17-20).

El coste del establecimiento un programa de cribado para un despistaje de EC en pacientes con DMT1, es muy moderado. Asumiendo que la prevalencia media de la diabetes tipo 1 es de un 0.4% en población general, para un hospital que atienda una población de 200.000 personas, supondría tener que revisar unos 800 pacientes en total. Calculando que el coste de una determinación de TGt cuesta unos 8 euros aproximadamente y que en los casos positivos habría que hacer una endoscopia con toma de biopsias duodenales con un coste promedio de 300 euros, se puede concluir fácilmente que los costes son fácilmente asumibles y por tanto muy recomendables en todos los lugares donde se tratan niños diabéticos especialmente y también en adultos jóvenes.

Con todo ello se ahorrarían una serie de gastos innecesarios, entre los que se incluirían una serie de visitas y hospitalizaciones innecesarias como consecuencia de las molestias relacionadas con la presencia de una EC no diagnosticada y sus enfermedades asociadas. Estos costes comparan muy favorablemente con otra serie de programas encaminados a descartar otras enfermedades de la infancia, como el hipotiroidismo congénito, la fenilcetonuria, o la fibrosis quística del páncreas entre otras (21).

Bibliografía:

1. Visakorpi JK. Diabetes and coeliac disease [letter]. Lancet 1969;2:1192.

2. Catassi C, Ratsch IM, Gandolfi L, et al. Why is coeliac disease endemic in the people of the Sahara? Lancet 1999;354:647–8.

3. Collin P, Reunala T, Pukkala E, et al. Coeliac disease-associated disorders and survival. Gut. 1994;35:1215-8.

4. Bottaro G, Cataldo F, Rotolo N, et al. The clinical pattern of subclinical/silent celiac disease: an analysis on 1026 consecutive cases. Am J Gastroenterol. 1999;94:691-6.

5. de Freitas IN, Sipahi AM, Damiao AO, et al. Celiac disease in Brazilian adults. J Clin Gastroenterol. 2002;34:430-4.

6. Saukkonen T, Savilahti E, Reijonen H, et al. Coeliac disease: frequent occurrence after clinical onset of insulin-dependent diabetes mellitus. Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabet Med. 1996;13:464–70.

7. Pocecco M, Ventura A. Coeliac disease and insulin-dependent diabetes mellitus: a causal association? Acta Paediatr. 1995;84:1432–3.

8. Acerini CL, Ahmed ML, Ross KM, et al. Coeliac disease in children and adolescents with IDDM: clinical characteristics and response to gluten-free diet. Diabet Med. 1998;15:38–44.

9. Hansen D, Bennedbaek FN, Hansen LK, et al. High prevalence of coeliac disease in Danish children with type I diabetes mellitus. Acta Paediatr. 2001;90:1238–43.

10. Barera G, Bonfanti R, Viscardi M, et al. Occurrence of celiac disease after onset of type 1 diabetes: a 6-year prospective longitudinal study. Pediatrics. 2002;109:833–8.

11. Koletzko S, Burgin-Wolff A, Koletzko B, et al. Prevalence of celiac disease in diabetic children and adolescents. A multicentre study. Eur J Pediatr. 1988;148:113–7.

12. Lorini R, Scaramuzza A, Vitali L, et al. Clinical aspects of celiac disease in children with insulin-dependent diabetes mellitus. J Pediatr Endocrinol Metab. 1996;9 (suppl 1):101–11.

13. Westman E, Ambler GR, Royle M, et al. Children with coeliac disease and insulin dependent diabetes mellitus—growth, diabetes control and dietary intake. J Pediatr Endocrinol Metab 1999;12:433–42.

14. Elfström P, Sundström J, Ludvigsson JF. Systematic review with meta-analysis: association between coeliac disease and type 1 diabetes. Aliment Pharmacol Ther. 2014 ; 40 :1123-32.

15. Atherton R, Ross A, Jessop F, et al. Coeliac disease in children with type 1 diabetes: are current guidelines proving difficult to implement in practice? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 ; 59 : 600-3.

16. Liu E, Lee HS, Aronsson CA, et al. Risk of pediatric celiac disease according to HLA haplotype and country. N Engl J Med. 2014; 371 : 42-9.

17. Carlsson AK, Axelsson IE, Borulf SK, et al. Prevalence of IgA-antiendomysium and IgA-antigliadin autoantibodies at diagnosis of insulin-dependent diabetes mellitus in Swedish children and adolescents. Pediatrics 1999;103:1248–52.

18. Schober E, Bittmann B, Granditsch G, et al. Screening by anti-endomysium antibody for celiac disease in diabetic children and adolescents in Austria. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;30:391–6.

19. Kordonouri O, Dieterich W, Schuppan D, et al. Autoantibodies to tissue transglutaminase are sensitive serological parameters for detecting silent coeliac disease in patients with type 1 diabetes mellitus. Diabet Med 2000;17:441–4.

20. Gillett PM, Gillett HR, Israel DM, et al. High prevalence of celiac disease in patients with type 1 diabetes detected by antibodies to endomysium and tissue transglutaminase. Can J Gastroenterol 2001;15:297–301.

21. Pollitt RJ, Green A, McCabe CJ, et al. Economic evaluation of neonatal screening. Health Technology Assessment 1997;1:141–62.

Saludos cordiales.--BallenaBlanca (discusión) 07:58 4 nov 2014 (UTC)

Apartado Epidemiología/Factores ambientales

Totalmente de acuerdo con lo indicado por Galandil en la discusión de BallenaBlanca sobre mejoras en el artículo de diabetes mellitus tipo 1 el 5 de noviembre [1]. Imposible decirlo mejor y de mejores maneras.

Aunque el apartado Epidemiología/Factores ambientales está mucho mejor y es más neutral que los previos, sin embargo, le sigue faltando equilibrio en su redacción. Se dice “Las infecciones y la dieta se consideran los dos candidatos ambientales más probables. Las infecciones virales pueden ser el factor ambiental más importante en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 1,…” Sin embargo, se dedican 2 líneas (de mi monitor) a las infecciones virales y 15 líneas a los factores dietéticos.

Saludos.--195.55.243.233 (discusión) 11:24 6 nov 2014 (UTC)

Completamente de acuerdo contigo. --JALU  ♀  16:48 6 nov 2014 (UTC)

Rosymonterrey tiene razón. Agregar que En un trabajo de revisión publicado en septiembre de 2014, Antvorskov et al. analizan el papel de la exposición al gluten en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1. Los estudios de diabetes tipo 1 en modelos animales han documentado que una dieta libre de gluten evita en gran medida la diabetes en ratones, mientras que una dieta a base de cereales promueve el desarrollo de diabetes. En los niños lactantes, la cantidad, el momento y el modo de introducción del gluten se ha demostrado que afectan al potencial diabetogénico y algunos estudios sugieren que una dieta libre de gluten puede preservar la función de las células beta. Otros estudios no han encontrado este efecto. Hay pruebas de que el sistema inmune intestinal juega un papel principal en la patogénesis de la diabetes tipo 1. Por lo tanto, el gluten puede afectar el desarrollo de la diabetes, influyendo en cambios proporcionales de las poblaciones de células inmunes o modificando el patrón de citoquinas/quimioquinas hacia un perfil inflamatorio. Esto apoya un importante papel de la ingesta de gluten en la patogénesis de la diabetes tipo 1 y el interés de iniciar más estudios para aclarar si una dieta libre de gluten puede prevenir la enfermedad en personas susceptibles o ser usada con pacientes recién diagnosticados para detener la progresión de la enfermedad. En este sentido, un caso prometedor de remisión fue publicado en 2012 por Sildorf et al. en un niño de 6 años. me paree que está de más en este artículo, ya que las fuentes tratan sobre enfermedad celíaca y no sobre diabetes mellitus tipo 1. Como dice la IP, el contenido queda desfasado ya que pareciera que el tema del gluten es mucho más importante que los factores virales. ¿Hablar de un solo caso de remisión puede ser enciclopédico? ¿O se trata de publicitar una dieta sin gluten? ¿No habíamos quedado en borrar esto en el Café? ¿Porqué se sigue agregando más material?--JALU  ♀  21:23 6 nov 2014 (UTC)

Estoy trabajando para ajustar esa sección a lo que se puede decir con seguridad leyendo críticamente las referencias. Explico esta edición mía diciendo que hay muchos casos de remisión espontánea de Diabetes o sus complicaciones. Ver por ejemplo con la estrategia de búsqueda "Diabetes Mellitus, Type 1"[Mesh] AND "Remission, Spontaneous"[Mesh] AND Case Reports[ptyp] en PubMed o éste artículo por ejemplo. Los encontré en un minuto sin esforzarme en buscar.

Otro ejemplo: El artículo de Visser, se usa para referenciar la frase:

“La gliadina (fracción tóxica del gluten) puede desempeñar un papel como causante de la pérdida de la función de barrera intestinal y/o la inducción de la respuesta autoinmune en individuos genéticamente predispuestos.”

Si miramos en detalle el citado artículo veremos que en las conclusiones dice

“gliadin may play a role in causing loss of intestinal barrier function and/or inducing the autoimmune response in genetically predisposed individuals.58”

O sea que está claro de dónde salió esta frase. Ahora, la referencia 58 es un artículo que se titula “Putting the pieces of the puzzle together – a series of hypotheses on the etiology and pathogenesis of type 1 diabetes” y de la lectura de su resumen se entiende que son hipótesis que tienen un largo camino por recorrer.--Facu89 (discusión) 23:18 6 nov 2014 (UTC)

Me reafirmo en mi comentario anterior. No acepto un artículo escrito y referenciado con investigaciones que son fuente primaria y no pasan de ser hipótesis. No acepto un artículo en el que se le de importancia primordial a la ingesta de gluten en la etiología de la Diabetes, pues la información no está respaldada en fuentes secundarias fiables. Nos estamos convirtiendo en fuente primaria. Exijo que el artículo se revierta hasta antes de cualquier comentario que mencione a la EC, es decir el statu quo, como habíamos decidido en el café, y que cualquier cambio que vaya a realizar sea discutido previamente en está sección. Mis argumentos no son erróneos, como Jaluj opino que las modificaciones rayan en el spam en relación con la EC, que estamos transmitiendo información que no está comprobada y por tanto estamos desinformando a los lectores. Espero justificaciones y sino informo a los interesados (BallenaBlanca, Facu89, Fixertool, Raimundo Pastor y demás) que revertiré todos los agregados dentro de 24 horas.--Rosymonterrey (discusión) 04:20 7 nov 2014 (UTC)

Nuevamente, tengo que discrepar con la usuaria Rosymonterrey y no deja de resultar sorprendente y hasta inquietante que, a pesar de las referencias aportadas y de que se conozca la asociación entre EC y DMT1 desde hace unos 45 años, que figure la asociación en numerosas guías como las antes citadas (Libro de consenso sobre endocrinología pediátrica, Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes Mellitus Tipo 1, Medscape Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus etc...) se empecine en considerarlo "spam". ¿Hablar de spam porque la enfermedad celíaca presenta muchas manifestaciones sistémicas? ¿Quién hace el spam, la celíaca...?

Las fuentes aportadas son de la máxima credibilidad y en su mayoría, fuentes secundarias. El grupo de trabajo de "Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1" cuenta entre sus integrantes al Dr. Alessio Fasano, considerado por todos los expertos en trastornos relacionados con el gluten como una de las máximas autoridades a nivel mundial en la materia, además de otros expertos de sobra conocidos por los que trabajamos en este campo.

Revertir la edición por las opiniones personales de la usuaria Rosymonterrey ni está justificado ni es un trabajo colaborativo. Objetividad e imparcialidad por las dos partes, por favor.

Debo añadir también que he mostrado mi deseo de colaborar con la Rosymonterrey [2] y no he recibido contestación por su parte, se cumplirán hoy once días.

Respondiendo a la usuaria Jaluj:

• En primer lugar, no entiendo a qué viene rescatar todo ese texto, pues yo mismo lo borré y no está vigente. Formaba parte del proceso guiado por mi tutor Galandil para ajustar la página a los requerimientos. Como ya informé en el café, me puse en sus manos para que me orientara y lo expuse para que mi actuación resulte transparente en todo momento.[3] ¿Qué tal un poco de paciencia?

• Las fuentes no "tratan sobre enfermedad celíaca", sino sobre la asociación entre permeabilidad intestinal y autoinmunidad en la EC y DMT1:

Visser, J; Rozing, J; Sapone, A; Lammers, K; Fasano, A (2009 May). «Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms». Ann N Y Acad Sci 1165: p. 195-205.

doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x.

PMID 19538307

y el gluten de la dieta como factor en el desarrollo de la DMT1:

Antvorskov, JC; Josefsen, K; Engkilde, K; Funda, DP; Buschard, K (2014 Sep). «Dietary gluten and the development of type 1 diabetes». Diabetologia 57 (9): p. 1770-80.

doi:10.1007/s00125-014-3265-1.

PMID 24871322.

Ambos estudios son revisiones y, por tanto, fuentes secundarias.

• En el café se acordó suprimir los largos agregados que incluía anteriormente exponiendo información sobre la EC, sus caracterísitcas, criterios diagnósticos... que se deben reservar para la página principal. No es éste el caso. Esta página la edité yo mismo en su día, borrando los largos agregados, y las ediciones posteriores están teniendo la finalidad de arreglar la información que no tuve tiempo de revisar e incluir correctamente en esos momentos.

• El consenso, según las propias palabras de la usuaria Jaluj, ha sido[4]

El consenso en esta discusión es borrar todo lo que no corresponda, salvo que las fuentes indiquen lo contrario. (...) Además, como dices, siempre existe la posibilidad de reponer lo que sea necesario si se confirma que realmente corresponde y que las fuentes sostienen que es así.

Eso es lo que estoy haciendo, con el añadido de que me está guiando y supervisando un tutor.

• ¿Qué tiene de falta de carácter enciclopédico mencionar un artículo publicado en la prestigiosa British Medical Journal, expuesto de manera neutral, tal como me asesoró mi tutor?

Contestando al usuario Facu89:

• Todas las teorías sobre la etiología de la DMT1 son hipótesis y no por ello deben dejar de mencionarse. En Medicina no hay verdades absolutas. El texto es neutral y supervisado por mi tutor, tal como se puede ver en las conversaciones que estamos manteniendo: [5]

• El papel del gluten como causante de permeabilidad intestinal, con el consiguiente paso de antígenos al torrente sanguíneo, no es una teoría reciente ni sin contrastar. Es conocida desde hace años y son muy numerosos los estudios al respecto. Caben destacar especialmente los trabajos realizados por el Dr. Alessio Fasano (afincado en EEUU) y el Dr. Eduardo Arranz (España).

• En esta revisión [6] elimina la aclaración sobre la gliadina: fracción tóxica del gluten, por el "Mismo motivo que el expresado en gluten. No encontré que fuese así considerado." Es conocido desde hace años que la gliadina contiene la mayor parte de tóxicos del gluten. Son innumerables las referencias que se encuentran al respecto:

Rodrigo, L; Garrote, JA; Vivas, S; et al. (2008). «Enfermedad Celíaca». Med Clin (Barc) 131: p. 264-70.

PMID: 18775218

La gliadina es la fracción soluble en alcohol del gluten y contiene la mayor parte de los productos tóxicos.

Comino I, Real A, Moreno ML, Cebolla A, Sousa C. Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: Aplicaciones en seguridad alimentaria. En Rodrigo L y Peña AS, editores. Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. Barcelona, España: OmniaScience; 2013. p. 433-445.

Doi: dx.doi.org/10.3926/oms.24

En la actualidad, la única terapia existente para los pacientes celíacos consiste en el seguimiento de una dieta estricta ausente de gluten durante toda la vida, mediante la exclusión de la dieta de las proteínas tóxicas del trigo (gliadinas y gluteninas), y de sus homólogos en la cebada (hordeínas), el centeno (secalinas), y la avena (aveninas), así como los híbridos de estos cereales (como kamut y triticale) y sus derivados (almidón, harina, etc.) 1

Giménez MJ, Barro F. Variedades de trigo aptas para celíacos. En Peña AS, Rodrigo L. editores. Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. Barcelona, España: OmniaScience; 2013. p. 463-477.

Doi: dx.doi.org/10.3926/oms.140

Las gliadinas son, sin duda, el principal componente tóxico del gluten, especialmente las α-gliadinas y las γ-gliadinas

7. Conclusiones Hasta la fecha los distintos estudios indican que todas las variedades de trigo cultivadas y las especies silvestres emparentadas son tóxicas, aunque con diferencias entre ellas, pero muy por encima del limite tolerado por los celiacos.

Peña AS, Rodrigo L. Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. En Rodrigo L y Peña AS, editores. Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. Barcelona, España: OmniaScience; 2013. p. 25-43.

Doi: dx.doi.org/10.3926/oms.181

El péptido 33-mer, el 17-mer y otros oligopéptidos de la gliadina contienen epítopos tóxicos que son deamidados por la transglutaminasa tisular y presentados al sistema inmune de la mucosa por moléculas de clase HLA DQ2/DQ8 provocando así una respuesta de citoquinas pro-infamatorias, que resultan en la producción del daño epitelial.

Recent Advances in Pathophysiology of Gastro-Intestinal and Liver Diseases - J. P. Galmiche

Handbook of Food-Drug Interactions - Beverly McCabe-Sellers,Eric H. Frankel,Jonathan J. Wolfe

Handbook of Natural Toxins: Food Poisoning - Anthony Tu

Una simple búsqueda en Google Académico con las palabras clave gliadin "toxic fraction of gluten" arroja muchos resultados: [7] Podemos ver entradas que datan desde los años 60-70.

Incluso se considera que la gliadina puede ser tóxica para celíacos y no celíacos:

Arranz E, Montalvillo E, Garrote JA. Inmunopatogenia de la enfermedad celíaca. En Rodrigo L y Peña AS, editores. Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. Barcelona, España: OmniaScience; 2012. p. 123-149.

Doi: dx.doi.org/10.3926/oms.22

La gliadina podría tener un efecto tóxico directo sobre el intestino y la inducción de una respuesta de la inmunidad innata en el duodeno dependiente de gliadina no sería exclusiva de los pacientes con EC. En líneas celulares Caco-2, la estimulación con gliadina induce un aumento de la apoptosis y la permeabilidad transepitelial 84

Bernardo D, Garrote JA, Fernández-Salazar L, Riestra S, Arranz E. Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Production of interleukin 15 in biopsy culture from non-coeliac individuals challenged with gliadin peptides. Gut. 2007 Jun;56(6):889-90.

PMID: 17519496

Tengo que terminar apuntando que la tónica habitual es que causen sorpresa e incluso incredulidad, los avances en el reconocimiento de la EC, la SGNC y en general, todos los trastornos provocados por el gluten y sus múltiples manisfestaciones extraintestinales. Realmente fuera de los círculos entendidos se oye poco sobre el tema o se manejan informaciones confusas, pero hay abundante bibliografía publicada en los últimos años, incluyendo varios documentos de consenso. Lentamente, se van incorporando estos avances, como puede servir de ejemplo las guías citadas sobre la DMT1.

Llegados a este punto, se hace necesaria una mediación imparcial, por lo que traslado el caso al bibliotecario Txo. El sesgo de la información se debe evitar en todos los sentidos. Yo he reconocido mis errores y seguiré abierto al diálogo. Invito a todos a hacer lo mismo.

Saludos cordiales.--BallenaBlanca (discusión) 09:44 7 nov 2014 (UTC)

Muy bien, creo que a pesar de discrepar nos vamos entendiendo.

@Rosy vas a encontrar poco que borrar pues sólo quedó una oración en la sección factores ambientales. Creo que debería mantenerse pues sólo es una oración con lo que no desbalancea el artículo y hace justicia a lo que dicen las referencias. Por supuesto que queda abierta la posibilidad (e invito a que lo hagan) de que revisen las referencias críticamente para ajustar nuestro artículo.

@BallenaBlanca las fuentes que citas ahora en tu último comentario no soportan el contenido que borré:

• El Consenso de la Soc. Española de Endocrinología Pediátrica dice: “La acción de desencadenar autoinmunidad se le atribuye fundamentalmente a ciertos virus (...) o alimentos (temprana exposición a las proteínas de la leche de vaca, cereales, gluten)”
• La Gúia del Ministerio de Sanidad Español dedica un apartado a la asciación entre DBT y EC (pág 76). Pero seamos muy claros en este punto:

1. La Guía solamente habla de la asociación de ambas enfermedades. Es decir la frecuencia con la que se ha visto que se presenten ambas en un sólo paciente. Esto se basa en estudios observacionales y revisiones de los mismos, lo cual sería un buen nivel de evidencia para contestar este tipo de preguntas (asociación entre dos condiciones). Sin embargo, no quiere decir que el gluten cause diabetes por algún mecanismo.
2. Más allá de hablar sobre los estudios, las conclusiones de la guía son “la prevalencia de la EC asociada a DM1 se encuentra entre el 1 al 10% en los niños y adolescentes con diabetes.” y da algunas recomendaciones para el estudio de la EC en pacientes DBT. Asimismo cita las recomendaciones de la Sociedad Americana. Lo fundamental de este punto es que estas pautas son solamente recomendaciones de expertos basadas en revisiones de estudios observacionales. Esto es un nivel de evidencia aceptable para ser una guía de la práctica clínica pero de ninguna manera lo es para decir que el gluten interviene en la patogénesis de la Diabetes. Máxime cuando esta guía en ningún momento dice eso sino que apenas habla de asociación entre EC y DBT.

• Medscape no dice nada respecto a que el gluten intervenga en la génesis de la Diabetes. Apenas dice que “Los pacientes [diabéticos] que expresen DR3 tienen más posibilidades de desarrollar EC”. Más aún, en la sección Factores ambientales no menciona al gluten entre los factores dietarios.

Sobre la toxicidad de la gliadina puedo estar equivocándome y necesito revisarlo mejor. A priori, pregunto si ¿Llamar tóxica a la gliadina es una convención común a la medicina en general o sólamente se ha visto este uso en publicaciones de autores que se especializan en Enfermedad Celíaca?. Dónde a raíz de una predisposición genética resulta tóxica la Gliadina. Voy a revisar algunas publicaciones y contestaré sobre esto en breve.

Por último: me tomo el atrevimiento de corregirte. Si bien “en medicina no hay verdades absolutas” es algo con lo que estoy de acuerdo y se aplica a toda la ciencia, esto no quiere decir que no haya cuestiones sobre las que podemos tener más seguridad porque se ha demostrado por medios metodológicamente correctos que así es. No es el caso de que el Gluten genere Diabetes ya que la evidencia al respecto es débil.

Por ejemplo el «338 Diabetes Mellitus». Harrison. Principios de Medicina Interna (17ª edición). McGraw Hill Interamericana. 2009. p. 2280. ISBN 13:978-970-10-6788-8.  habla sobre Consideraciones genéticas en la patogenesis de la DM de tipo 1 en la cual se conocen una serie de polimorfismos en el complejo HLA que se asocian con mayor o menor riesgo de desarrollar diabetes; en la sección Fisiopatología no se menciona al gluten; ni tampoco entre los Factores ambientales dónde dice “Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se encuentran virus (...), exposición precoz a proteínas de la leche de vaca y nitrosureas”. Nada más.

De ninguna manera podemos nosotros descartar que el gluten intervenga al respecto dado que no se ha demostrado que así sea. No nos olvidemos que esto es una enciclopedia de carácter general y hay que ser conservadores a la hora de escribir información de último momento que se encuentra en los límites del conocimiento, sin aventurarnos a decir nada que no sea ampliamente aceptado por partes reputables.

En conclusión, creo que lo que está en el artículo puede mantenerse. Un saludo.--Facu89 (discusión) 15:34 7 nov 2014 (UTC)

Hola, Facu. Siempre ha sido un gusto dialogar contigo. Por supuesto que podremos entendernos, y enriquecernos mutuamente.

Sólo una aclaración: la referencias a esas guías no la hacía para apoyar que el gluten pueda ser un factor desencadenante de la DMT1, sino para ilustrar la asociación, conocida desde hace unos 45 años, entre EC y DMT1, por el sorprendente empeño de Rosymonterrey de borrar toda referencia a la celíaca.

Acepto tu propuesta de mantener el artículo como está.

Respecto al tema del gluten, en principio la toxicidad se refiere a personas genéticamente predispuestas, lo cual es un hecho conocido y aceptado en Medicina desde hace muchos años. Las nuevas teorías referentes a la toxicidad tanto para celíacos como no celíacos son algo más recientes. Por lo pronto, tienes dos estudios más arriba. Así rápidamente, te paso otro:

Drago S1, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19.

PMID: 16635908

En este grupo de trabajo verás varias de las máximas autoridades internacionales en la materia, entre ellos Alessio Fasano y Carlo Catassi.

Voy a localizarte más bibliografía y te la hago llegar, aunque ahora voy muy ajustado. No tendré tiempo hasta mañana o así.

Saludos cordiales y, una vez más, encantado de hablar contigo.--BallenaBlanca (discusión) 17:27 7 nov 2014 (UTC)

No hay apuro. En principio estamos de acuerdo respecto a lo de toxicidad. Un saludo.--Facu89 (discusión) 17:35 7 nov 2014 (UTC)

Hola, Facu. Tengo para enviarte 3 buenos trabajos que tratan de la permeabilidad intestinal desde diversos puntos de vista, que te pueden ser de utilidad. ¿Cómo te los puedo hacer llegar? Saludos cordiales.--BallenaBlanca (discusión) 12:50 10 nov 2014 (UTC)

Ya me comunico con vos por mail --Facu89 (discusión) 13:15 10 nov 2014 (UTC)

Buenos días. Respecto a lo que habíamos discutido sobre la aclaración en gliadina como "fracción tóxica del gluten", que Facu89 borró en esta edición [8], le doy la razón, pues no se considera tóxica en términos generales sino para las personas con predisposición genética. Para no cometer sesgos, lo correcto es pues la aclaración "fracción proteica del gluten". Voy a editar con esa matización. Saludos cordiales.--BallenaBlanca (discusión) 11:56 25 ene 2015 (UTC)

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