Nervio motor
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Un nervio motor es un nervio ubicado en el sistema nervioso central (SNC), generalmente la médula espinal, que envía señales motoras desde el SNC a los músculos del cuerpo. Es diferente a la neurona motora, que está formada por un cuerpo celular y una ramificación de dendritas, mientras que el nervio está formado por un haz de axones. Los nervios motores actúan como nervios eferentes que llevan la información del SNC, a diferencia de los nervios aferentes (también llamados nervios sensoriales), que envían señales de los receptores sensoriales de la periferia al SNC.[1] También hay nervios que sirven como nervios sensoriales y motores llamados nervios mixtos.[2]
Estructura y función[editar]
Las fibras nerviosas motoras transmiten señales del SNC a las neuronas periféricas del tejido muscular proximal. Las terminales de los axones de los nervios motores inervan el esqueleto y el músculo liso, ya que están muy involucrados en el control muscular. Los nervios motores tienden a ser ricos en vesículas de acetilcolina debido al nervio motor, un conjunto de ejes de nervios motores que entregan señales motoras y señales para el movimiento y el control motor[3] Las vesículas de calcio residen en los terminales de los axones de los haces nerviosos motores. La alta concentración de calcio fuera de los nervios motores presinápticos aumenta el tamaño de los EPP (potenciales de la placa final).[4]
Tejidos protectores[editar]
Dentro de los nervios motores, cada axón está envuelto por el endoneuro, que es una capa de tejido conectivo que rodea la vaina de mielina. Los haces de axones se llaman fascículos, que están envueltos en perineuro. Todos los fascículos envueltos en el perineuro están unidos y envueltos por una última capa de tejido conectivo conocida como epineuro. Estos tejidos protectores defienden los nervios de las lesiones, los patógenos y ayudan a mantener la función nerviosa. Las capas de tejido conectivo mantienen la velocidad a la que los nervios conducen los potenciales de acción.[5]
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Salida de la médula espinal[editar]
La mayoría de las vías motoras se originan en la corteza motora del cerebro. Las señales corren por el tronco encefálico y la médula espinal ipsilateralmente, en el mismo lado, y salen de la médula espinal en el asta ventral de la médula espinal a cada lado. Los nervios motores se comunican con las células musculares que inervan a través de las neuronas motoras una vez que salen de la médula espinal.[1][5]
Tipos de nervios motores[editar]
Los nervios motores pueden variar según el subtipo de neurona motora con la que están asociados.[6]
Alfa[editar]
Las neuronas motoras alfa se dirigen a las fibras musculares extrafusales. Los nervios motores asociados con estas neuronas inervan las fibras musculares esqueléticas extrafusales y son responsables de la contracción muscular. Estas fibras nerviosas tienen el diámetro más grande de las neuronas motoras y requieren la velocidad de conducción más alta de los tres tipos.[6]
Beta[editar]
Las neuronas motoras beta inervan las fibras intrafusales de los husos neuromusculares. Estos nervios son responsables de señalar las fibras musculares de contracción lenta.[6]
Gamma[editar]
Las neuronas motoras gamma, a diferencia de las neuronas motoras alfa, no están directamente involucradas en la contracción muscular. Los nervios asociados con estas neuronas no envían señales que ajusten directamente el acortamiento o alargamiento de las fibras musculares. Sin embargo, estos nervios son importantes para mantener tensos los husos musculares.[6]
Neurodegeneración[editar]
La degeneración neural motora es el debilitamiento progresivo de los tejidos neurales y las conexiones del sistema nervioso. Los músculos comienzan a debilitarse ya que no hay más nervios motores o vías que permitan la inervación de los músculos. Las enfermedades de las neuronas motoras pueden ser virales, genéticas o ser el resultado de factores ambientales. Las causas exactas siguen sin estar claras, sin embargo, muchos expertos creen que los factores tóxicos y ambientales juegan un papel importante[7]
Neuroregeneración[editar]
Hay problemas con la neuroregeneración debido a muchas fuentes, tanto internas como externas. Hay una débil capacidad regenerativa de los nervios y no se pueden crear nuevas células nerviosas sin más. El entorno exterior también puede desempeñar un papel en la regeneración de los nervios. Las células madre neurales (CMN), sin embargo, son capaces de diferenciarse en muchos tipos diferentes de células nerviosas. Esta es una forma en que los nervios pueden "repararse" a sí mismos. El trasplante de CMN en zonas dañadas suele llevar a que las células se diferencien en astrocitos, lo que ayuda a las neuronas circundantes. Las células de Schwann tienen la capacidad de regenerarse, pero la capacidad de estas células para reparar las células nerviosas disminuye con el tiempo, así como la distancia de las células de Schwann al lugar del daño.[8][9][10][11]
Referencias[editar]
- ↑ a b Slater, Clarke R. (1 de noviembre de 2015). «The functional organization of motor nerve terminals». Progress in Neurobiology (en inglés) 134: 55-103. ISSN 0301-0082. PMID 26439950. doi:10.1016/j.pneurobio.2015.09.004.
- ↑ Glass, Jonathan D (19 de marzo de 2018). «Neuromuscular Disease: Protecting the nerve terminals». eLife (en inglés) 7. ISSN 2050-084X. PMC 5858932. PMID 29553367. doi:10.7554/eLife.35664.
- ↑ Purves, Dale (2012). Neuroscience 5th Edition. Sunderland, Mass.
- ↑ Jang, Sung Ho; Lee, Han Do (December 2017). «Gait recovery by activation of the unaffected corticoreticulospinal tract in a stroke patient: A case report». Medicine (en inglés estadounidense) 96 (50): e9123. ISSN 0025-7974. PMC 5815724. PMID 29390312. doi:10.1097/MD.0000000000009123.
- ↑ a b C., Guyton, Arthur (2006). Textbook of medical physiology. Hall, John E. (John Edward), 1946- (11th edición). Philadelphia: Elsevier Saunders. ISBN 978-0721602400. OCLC 56661571.
- ↑ a b c d 1825-1861., Gray, Henry (1989). Gray's anatomy. Williams, Peter L. (Peter Llewellyn), Gray, Henry, 1825-1861. (37th edición). Edinburgh: C. Livingstone. ISBN 978-0443041778. OCLC 18350581.
- ↑ «Motor Neuron Disease».
- ↑ «Peripheral Nerve Disorders - Columbia Neurosurgery» (en inglés estadounidense). Consultado el 26 de marzo de 2018.
- ↑ Gordon, Tessa (1 de mayo de 2016). «Nerve Regeneration: Understanding Biology and Its Influence on Return of Function After Nerve Transfers». Hand Clinics (en inglés) 32 (2): 103-117. ISSN 0749-0712. PMID 27094884. doi:10.1016/j.hcl.2015.12.001.
- ↑ Huang, Lixiang; Wang, Gan (2017). «The Effects of Different Factors on the Behavior of Neural Stem Cells». Stem Cells International (en inglés) 2017: 9497325. ISSN 1687-966X. PMC 5735681. PMID 29358957. doi:10.1155/2017/9497325.
- ↑ «Nerve Injuries - OrthoInfo - AAOS». Consultado el 26 de marzo de 2018.
