Zona gatillo quimiorreceptora

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La zona gatillo quimiorreceptora (del inglés Chemoreceptor trigger zone [CTZ]), es un área del bulbo raquídeo y se encuentra en la porción lateral de cada área postrema del suelo del cuarto ventrículo. Recibe entradas de sangre transmitidas (impulsadas) por sustancias de naturaleza química muy diversa, y se comunica con el centro del vómito para iniciar el arco reflejo del vómito.[1]​[2]​

Los neurotransmisores implicados en el control de las náuseas y los vómitos son acetilcolina, dopamina, histamina (receptor H-1), sustancia P (receptor NK-1) y serotonina (5-HT3).[3]​[1]​ También están presentes receptores opioides, que pueden estar implicados en el mecanismo por el cual los opiáceos provocan náuseas y vómitos. La barrera sanguínea del cerebro no está tan desarrollado aquí, y la dopamina, que normalmente no pueden entrar en el sistema nervioso central, puede estimular la CTZ.[1]​

El área postrema carece de barrera hematoencefálica, por lo que sus estructuras nerviosas (terminaciones, neuronas y glia) son fácilmente accesibles a muchos compuestos químicos que no difundirían a través de barreras lipídicas.[1]​

Neurotransmisores[editar]

En las neuronas del área postrema se han identificado numerosos neurotransmisores situados en terminaciones y en somas (noradrenalina, acetilcolina, 5-HT, sustancia P, péptidos opioides).[3]​ Recibe abundantes aferencias vagales y proyecta en gran parte al núcleo del tracto solitario que está subyacente a ella, concretamente al subnúcleo gelatinoso, y a los núcleos parabraquiales. Se ha afirmado que la zona quimiorreceptora es también un elemento integrante de la vía que provoca el cuadro de las cinetosis; incluso se ha propuesto la existencia de un factor endógeno que, liberado en estructuras nerviosas activadas durante el movimiento, pasaría al líquido cefalorraquídeo y activaría la zona quimiorreceptora, pero no se ha identificado dicha sustancia y se ha comprobado que animales con lesión completa del área postrema continúan respondiendo con vómitos a estímulos cinetósicos.[1]​

La identificación de una parte del área postrema como estructura quimiorreceptora ligada específicamente al centro del vómito deriva de un doble hecho: a) la aplicación selectiva de ciertas sustancias a dicha zona provoca el vómito y b) la lesión de la zona suprime el vómito provocado por estímulos químicos, pero no los causados por otro tipo de estímulos.[4]​[5]​

Eméticos farmacológicos[editar]

Ocasionan vómito por estimulación de la CTZ los activadores de receptores dopaminérgicos: apomorfina, levodopa (al convertirse en dopamina), bromocriptina y demás derivados ergóticos. Otros fármacos activadores del área postrema son los fármacos opioides, los glucósidos digitálicos, la teofilina, los salicilatos, numerosas toxinas, diversos neuropéptidos (angiotensina II, vasopresina, sustancia P, neurotensina, gastrina y péptidos opioides) y la inmensa mayoría de los fármacos antineoplásicos.[3]​[6]​[7]​[8]​

Daño a la zona quimiorreceptora[editar]

La zona quimiorreceptora puede sufrir daños a causa de accidentes cerebrovasculares, trauma físico directo, excitación y estrés neuronal. Una vez que el daño ha ocurrido los efectos pueden consistir en una abolición parcial o total del reflexo de emésis o intensificar dicho reflejo dejando al paciente con náuseas intratables. In casos donde el daño es lo suficientemente severo existen pocas opciones terapéuticas y el paciente podría sufrir de vómitos constantes y pérdida de peso; sin embargo, uno de los procedimientos más exitosos ha sido la descompresión microvascular de la región dañada, que ha resultado en resolución a largo plazo.[4]​

Referencias[editar]

  1. ↑ a b c d e León-Álvarez, Erika (1 de julio de 2013). «Neurofisiología de la náusea y vómito» (PDF). En Bandera, Benjamín; Carrillo-Esper, Raúl; Castellanos Olivares, Antonio; García Olivera, Vicente; Nava López, Jorge Arturo, eds. Revista Mexicana de Anestesiología (Ciudad de México, México: Colegio Mexicano de Anestesiología, A.C.) 36 (Supl. 2): S361-S362. ISSN 0185-1012. OCLC 60623513. 
  2. ↑ Val Pérez, José; Martín Mir, M.L.; Botella Esteban, M.T. «Protocolo diagnóstico-terapéutico del paciente con vómitos». En Álvarez de Mon Soto, Melchor; Cano Ballesteros, Juan Carlos; Ryan Murúa, Pablo, eds. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado (Abingdon, Reino Unido de la Gran Bretaña: Medicine Group/Elsevier) 8 (4): 195-198. ISSN 1578-8822. OCLC 1319457262. doi:10.106/S0304-5412(00)70036-9. 
  3. ↑ a b c Bhargava, Krishna Prasad; Dixit, K.S. (1 de noviembre de 1968). «Role of the chemoreceptor trigger zone in histamine-induced emesis» [Papel de la zona gatillo quimiorreceptora en emésis inducida por histamina]. En Quilliam, J.P.; Birmingham, Tony; Large, Bill, eds. British Journal of Pharmacology (en inglés) (Londres, Reino Unido de la Gran Bretaña: British Pharmacological Society/Wiley-Blackwell) 34 (3): 508-513. ISSN 0007-1188. LCCN 2005204900. OCLC 525476392. PMC 1703476. PMID 4387255. doi:10.1111/j.1476-5381.1968.tb08479.x. 
  4. ↑ a b Mortazavi, Martin M.; Tubbs, R. Shane; Harmon, Daniel; Oakes, W. Jerry (1 de diciembre de 2010). «Chronic emesis due to compression of the area postrema by the posterior inferior cerebellar artery: resolution following microvascular decompression» [Emésis crónica debido a compresión del área postrema por la arteria cerebelar posterior inferior: resolución tras descompresión microvascular]. En Geouge, Sam A.; Jeffers, Rhonda E.; Rutka, James T. et al., eds. Journal of Neurosurgery: Pediatrics (en inglés) (Charlottesville, Estados Unidos: Journal of Neurosurgery Publishing Group (American Association of Neurological Surgeons)) 6 (6): 583-585. ISSN 1933-0707. OCLC 54981900. PMID 21121735. doi:10.3171/2010.9.PEDS10291. 
  5. ↑ Flórez, Jesús; Esplugues, Juan Vicente (1998) [1987]. «44. Farmacología de la motilidad del aparato digestivo». En Flórez, Jesús; Armijo, Juan Antonio; Mediavilla, África, eds. Farmacología Humana (PDF). ilustraciones por Toni Vidal (3ra edición). Barcelona, España: Masson, S.A. p. 743. ISBN 84-458-0613-0. OCLC 909903071. 
  6. ↑ Carrillo-Esper, Raúl; Espinoza de los Monteros-Estrada, Isis; Nava-López, Jorge Arturo (1 de abril de 2012). «Náusea y vómito postoperatorio» (PDF). En Bandera, Benjamín; Carrillo Esper, Raúl; Castellanos Olivares, Antonio; García Olivera, Vicente; Nava López, Jorge Arturo, eds. Revista Mexicana de Anestesiología (Ciudad de México, México: Colegio Mexicano de Anestesiología, A.C.) 35 (1). ISSN 0185-1012. OCLC 60623513. 
  7. ↑ Hall, John E.; Hall, Michael E. (2021) [1956]. «Capítulo 67. Fisiología de los trastornos gastrointestinales». En Gasull Casanova, Xavier; Comes Beltran, Núria; Soto del Cerro, David, eds. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica (14 edición). Barcelona, España: Guyton y Hall/Elsevier. p. 847. ISBN 9788413820736. OCLC 1331533954 – via Google Books. 
  8. ↑ Porreca, Frank; Ossipov, Michael H. (1 de mayo de 2009). «Nausea and Vomiting Side Effects with Opioid Analgesics during Treatment of Chronic Pain: Mechanisms, Implications, and Management Options» [Náusea y vómitos como efectos secundarios de los analgésicos opioides durante el tratamiento del dolor crónico: Mecanismos, implicaciones y opciones de tratamiento]. En Hurley, Robert W.; McCormick, Zachary; Healy, Colleen; Gallagher, Rollin M.; Cohen, Steven P., eds. Pain Medicine (en inglés) (Arlington Heights, Estados Unidos: American Academy of Pain Medicine (AAPM)/Oxford University Press) 10 (4): 654-662. ISSN 1526-2375. OCLC 225102944. PMID 19302436. doi:10.1111/j.1526-4637.2009.00583.x. 
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